Septicémie néonatale: le coupable n'est pas toujours celui qu'on croit.

Dr JP Chemla

Les faits

La grossesse de Mme M., 2ème geste de 30 ans, était une grossesse à bas risque. Son enfant prénommé E. naît en septembre 2020 à la Maternité du Centre Hospitalier H. Il présente dès la naissance une encéphalopathie anoxoischémique classée Sarnat 2 qui impose une réanimation immédiate comprenant entre autres la pose d'un cathéter veineux ombilical. E. est transféré en unité de soins intensifs pour surveillance neurologique et cardiorespiratoire. C'est dans ce contexte qu'un choc infectieux survient quelques heures plus tard. Les prélèvements réalisés identifient une entérobactérie. L'infection est stabilisée sous antibiothérapie, permettant un rapide retour à domicile. Cependant, E. est réhospitalisée ultérieurement pour une occlusion intestinale, séquelle d'une entérocolite ulcéronécrosante survenue lors de la phase initiale de choc. Cette occlusion nécessite une résection intestinale chirurgicale. L'évolution à long terme est favorable sur le plan digestif. E. conserve toutefois des séquelles mineures sous forme de troubles attentionnels et des fonctions exécutives. E. est restée hospitalisée au total 65 jours.

Griefs 

Les griefs des demandeurs reposent sur le sentiment que la cascade d'événements subis par leur enfant aurait pu être évitée par une meilleure gestion de la complication infectieuse.

Ils soutiennent qu'il y a eu un défaut de surveillance en maternité, affirmant que des signes d'inconfort de l'enfant n'ont pas été pris en compte à temps.

Selon eux, le point de départ de la septicémie serait lié à la pose ou la gestion du cathéter ombilical. Ils voient dans ce dispositif une porte d'entrée infectieuse ayant permis au germe d'envahir l'organisme.

Ils déplorent par ailleurs et enfin la survenue secondaire de l'occlusion intestinale et de la résection chirurgicale, qu'ils considèrent comme les conséquences d'un retard de diagnostic initial.

Avis du Collège d'experts

Les experts écartent le cathéter ombilical comme point de départ de l'infection.

Ils privilégient la thèse de la translocation bactérienne.

L'asphyxie initiale a provoqué une ischémie (manque d'oxygénation) des tissus intestinaux, rendant la paroi digestive perméable. Les germes présents dans l'intestin de l'enfant sont ainsi passés massivement dans la circulation sanguine.

Le germe identifié est une entérobactérie, typique de la flore intestinale, ce qui renforce l'hypothèse d'une infection par translocation plutôt que d'une inoculation externe par le cathéter.

Lors de l'épisode de septicémie foudroyante survenu peu de temps après la naissance, E. a développé une entérocolite ulcéronécrosante (EUN).

L’occlusion survenue dans un second temps n’est pas une nouvelle pathologie isolée, mais une complication cicatricielle directe de l'EUN.

Même si l'infection a été traitée par antibiotiques, les zones de l'intestin qui ont souffert de l'EUN ont cicatrisé en créant des sténoses cicatricielles. Ce sont ces rétrécissements qui ont fini par bloquer le transit, provoquant l'occlusion mécanique environ 40 jours après la naissance.

Les experts concluent formellement qu'aucune faute technique, ni aucun manquement aux règles de l'art, ne peuvent être retenus contre l'équipe médicale du CH H.

La surveillance en maternité a été jugée conforme aux protocoles, les constantes étant notées normales jusqu'à la décompensation brutale.

La septicémie est due à un germe endogène. Le mécanisme est une translocation bactérienne.

Le traitement du choc (antibiothérapie, réanimation) et la prise en charge de l'occlusion (chirurgie de résection) ont été réalisés dans des délais et selon des modalités optimaux.

La cascade de complications est la conséquence évolutive de la pathologie infectieuse de l'enfant.

Avis de la CCI

En attente. Elle devrait suivre les conclusions des experts qui ne retiennent ni faute ni aléa. Il faut garder à l'esprit que parfois la CCI ne suit pas les conclusions des experts qu'elle a elle-même désignée sans que les parties puissent le contester, empêchant le principe essentiel que constitue le contradictoire.

Commentaire médical

Le concept de translocation bactérienne explique comment une infection foudroyante peut naître de l'intérieur même de l'organisme, sans blessure apparente ou contamination extérieure.

En temps normal, la paroi de l'intestin joue un rôle de filtre sélectif : elle laisse passer les nutriments mais bloque les bactéries de la flore digestive (microbiote). Cette barrière repose sur trois piliers :

• Le mucus qui tapisse la paroi.

• Les jonctions serrées entre les cellules de l'intestin (entérocytes).

• Le système immunitaire local (plaques de Peyer).

Dans le cas de E., l'asphyxie périnatale (Sarnat 2) a provoqué un phénomène de redistribution sanguine. Pour protéger le cerveau et le cœur, l'organisme a réduit l'apport d'oxygène par vasoconstriction aux organes "périphériques", dont l'intestin.

Le manque d'oxygène a fragilisé les cellules intestinales et brisé les jonctions intercellulaires serrées.

La barrière intestinale devient alors une "passoire". Les bactéries, souvent des entérobactéries comme E. coli ou Klebsiella, franchissent alors la paroi.

Une fois que les bactéries atteignent les ganglions lymphatiques ou les vaisseaux sanguins, elles se propagent dans tout le corps et provoquent le choc foudroyant observé chez E. quelques heures après sa naissance.

La présence massive de bactéries et l'inflammation locale détruisent les tissus de l'intestin. (enterocolite ulcéronécrosante). C'est cette agression initiale qui crée les futures cicatrices.

Si la lésion était profonde, la paroi se rétracte en cicatrisant, formant une sténose (rétrécissement fibreux).

L'intestin n'est plus infecté, mais il est devenu "mécaniquement" trop étroit, menant à l'occlusion et à la nécessité d'une résection chirurgicale.

Une infection par cathéter (exogène) est souvent due à des germes cutanés (Staphylocoque doré ou epidermidis). Une infection par translocation (endogène) est due à des germes intestinaux. L'identification d'une entérobactérie est donc la "signature" quasi irréfutable d'une infection à point de départ digestif lié à la fragilité de l'enfant, et non à une faute d'asepsie lors de la pose du cathéter.

Ce mécanisme montre que la pathologie de E. était une maladie dont le primum movens a été l'asphyxie per partum.

Commentaire juridique

Le dommage est la suite "naturelle" de l'état clinique initial. Il ne s'agit pas d'un aléa thérapeutique qui aurait pu ouvrir droit à indemnisation par la solidarité nationale, mais d'une évolution naturelle d'une pathologie dont l'hôpital n'est pas responsable

Les experts appuient leur démonstration sur des consensus médicaux et des études scientifiques de référence pour justifier pourquoi ils écartent la faute hospitalière. La bibliographie venant à l'appui du raisonnement des experts démontre que les médecins du Centre Hospitalier H. ont agi selon les données acquises de la science, et que l'évolution de E., est un parcours pathologique parfaitement documenté.

Ce dossier se conclura par un "débouté" probable pour les demandeurs car l'expertise crée un verrou logique : l'absence de faute couplée à l'absence d'infection nosocomiale et d'aléa . Le dommage est juridiquement rattaché à la fatalité biologique liée à la naissance difficile de l'enfant.

Bibliographie

• Neu J, Walker WA. "Necrotizing Enterocolitis". New England Journal of Medicine, 2011.

• Société Française de Néonatologie (SFN) : Recommandations sur le dépistage et le traitement des infections néonatales bactériennes précoces (actualisées en 2017).

• HAS (Haute Autorité de Santé) : "Prise en charge de l'asphyxie périnatale".

• Analyse et prévention des risques médicolégaux en obstétrique, pédiatrie et néonatalogie. Ed. DOIN, 2024